發(fā)布時(shí)間:2017-06-29來(lái)源:供稿:感染與免疫中心 楊一峻
6月26日,自然出版集團系列期刊Oncogenesis在線(xiàn)發(fā)表了中國科學(xué)院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平課題組的最新研究成果“Exosomes from Plasmodium-infected hosts inhibit tumor angiogenesis in a murine Lewis lung cancer model”。該研究首次發(fā)現瘧原蟲(chóng)感染小鼠血漿外泌體(exosomes)能夠抑制腫瘤血管生成,并初步闡明其分子機制。該研究加深了對瘧原蟲(chóng)感染宿主所分泌的外泌體與腫瘤血管生成之間的相互作用的認識,為開(kāi)發(fā)瘧原蟲(chóng)感染來(lái)源的外泌體作為一種新型抗腫瘤制劑奠定了基礎。該成果是博士研究生楊一峻等在研究員陳小平博士等指導下完成的。
外泌體是細胞外膜泡,在細胞與細胞間通訊中起作用。在病原體感染宿主時(shí),外泌體也發(fā)揮重要作用。但是,在上述論文發(fā)表之前,科學(xué)家們并不清楚瘧原蟲(chóng)感染宿主所產(chǎn)生的外泌體是否能夠抑制腫瘤血管生成,更不知道其中的分子機制。
研究人員選用肺癌小鼠模型作為研究對象,從感染瘧原蟲(chóng)的小鼠血漿中獲得外泌體,并將這些外泌體注射到小鼠的腫瘤內部,并與沒(méi)有瘧原蟲(chóng)感染的小鼠血漿外泌體進(jìn)行對照。研究發(fā)現,瘧原蟲(chóng)感染小鼠的血漿外泌體顯著(zhù)抑制腫瘤血管的生成。進(jìn)一步的研究發(fā)現,瘧原蟲(chóng)感染的小鼠血漿外泌體通過(guò)至少四種特殊的微小RNA(miR16-5p/17-5p/322-5p/497-5p)抑制血管內皮細胞 VEGF受體(VEGFR2)的 表達從而阻斷血管生成的信號通路。這些發(fā)現加深了人們對瘧原蟲(chóng)抗癌機理的理解,并為瘧原蟲(chóng)療法治療癌癥的臨床研究提供進(jìn)一步的理論依據。
該項目得到了國家自然科學(xué)基金、科技部重點(diǎn)科技計劃、廣東省及廣州市科技計劃等的支持。
廣州生物院首次揭示瘧原蟲(chóng)感染小鼠血漿外泌體抑制腫瘤血管生成的分子機制
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