本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）近日，由廣州醫科大學(xué)和中科院廣州生物醫藥與健康研究院聯(lián)合共建的呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗室，在國際上首次發(fā)現和證實(shí)A型流感病毒M2蛋白通過(guò)氫離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合，從而抑制細胞自噬降解的重要機理。相關(guān)成果日前在線(xiàn)發(fā)表于《病毒學(xué)雜志》。

　　研究發(fā)現，流感病毒感染可對自噬過(guò)程產(chǎn)生影響，流感病毒在體外和體內可引起自噬體堆積，但是流感病毒如何影響自噬和其作用機理仍然存在爭論。該研究組發(fā)現，M2蛋白通過(guò)其離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合而抑制細胞自噬的降解，同時(shí)證實(shí)M2蛋白阻斷自噬不依賴(lài)Beclin1/PI3 Kinase復合物信號途徑。

　　此項研究對進(jìn)一步闡明流感病毒對細胞自噬的作用機制及進(jìn)一步探索細胞自噬在流感病毒感染過(guò)程中介導炎癥反應及肺損傷的機制提供了重要線(xiàn)索，并為研究通過(guò)干預減輕高致病性禽流感病毒感染引起的過(guò)度炎癥反應及肺損傷的策略提供重要依據。