本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）中國科學(xué)院廣州生物醫藥與健康研究院張天宇課題組利用分子遺傳學(xué)手段，證明了結核菌對惡唑烷酮類(lèi)藥物產(chǎn)生抗性的機理。相關(guān)成果日前在線(xiàn)發(fā)表于《抗微生物制劑與化學(xué)治療》。

　　我國是結核病重災區，耐藥人數居世界首位。耐藥結核菌需要多種藥物（至少含有一種注射藥物）治療18~24個(gè)月，且治愈率不到一半。多項臨床研究表明，利耐唑胺對多耐藥（MDR），甚至對廣泛耐藥（XDR）結核病具有良好的作用效果。

　　科研人員通過(guò)一系列分子遺傳學(xué)實(shí)驗證明，過(guò)表達有T460C突變的rplC基因確實(shí)可以導致結核菌對惡唑烷酮類(lèi)藥物耐藥，但野生型或者低水平表達帶有該突變的基因不會(huì )導致耐藥。研究提出核糖體蛋白L3的Cys154Arg突變是結核菌產(chǎn)生對這類(lèi)藥物（包括新型衍生物）耐藥性的關(guān)鍵突變。

　　因此，利用這一特性結合研究人員之前建立的無(wú)選擇標記的自主發(fā)光結核菌，建立能克服L3突變導致的新型惡唑烷酮類(lèi)藥物耐藥的篩選模型以及其編碼基因rplC（T460C）基因突變，可能作為診斷臨床結核菌對該類(lèi)藥物耐藥的分子診斷標記。