本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）中科院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦課題組，通過(guò)在重編程過(guò)程中添加或去除外源性TGF-β信號，成功改變了尿液細胞向誘導多能干細胞或者神經(jīng)前體細胞的命運選擇，并在部分程度上解釋了發(fā)生這一現象的分子機制。相關(guān)成果日前在線(xiàn)發(fā)表于《科學(xué)報告》。

　　細胞替代治療在再生醫學(xué)中占有重要地位，而重編程及轉分化途徑為細胞治療提供了極好的細胞來(lái)源。該研究基于潘光錦課題組已有的高效誘導尿液來(lái)源細胞重編程為神經(jīng)前體細胞的實(shí)驗平臺，研究了該過(guò)程中尿液來(lái)源細胞重編程為誘導多能干細胞（iPSC）或者神經(jīng)前體細胞（NPC）的命運決定機制。

　　研究從四種小分子抑制劑中篩選出對重編程過(guò)程最重要的因子A8301，同時(shí)將誘導體系簡(jiǎn)化。發(fā)現TGF-β在重編程早期可誘導EMT相關(guān)基因SNAIL表達，進(jìn)而誘導EMT，阻礙重編程，即抑制TGF-β通路可以提高重編程效率。而在重編程后期，TGF-β可以誘導SMAD2表達，促進(jìn)細胞完全重編程為iPSC。

　　該研究為高效獲得NPC或者iPSC提供了新的思路，同時(shí)揭示了尿液來(lái)源細胞重編程過(guò)程中細胞命運轉變的部分機理，為尿液來(lái)源細胞誘導NPC或iPSC的臨床應用提供了一定的理論依據。