中科院廣州生物醫藥與健康研究院陳小平研究組在對瘧疾和艾滋病相互關(guān)系的研究中，建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和瘧原蟲(chóng)共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲(chóng)的共感染?；谠搫?dòng)物模型的研究，研究組發(fā)現在抗逆轉錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于SIV病毒儲存庫的清除，并初步闡述其機理。相關(guān)研究成果于12月9日發(fā)表在逆轉錄病毒學(xué) （Retrovirology）雜志上。 

　　HIV感染難以根治的主要原因在于長(cháng)期存活的細胞病毒儲存庫（主要是靜息CD4+ T細胞或記憶CD4+ T細胞）的存在。這類(lèi)細胞中，HIV整合到細胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統識別，抗病毒藥物也對其無(wú)效。對于病毒儲存庫的治療策略主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類(lèi)細胞，使前病毒表達，使這類(lèi)細胞能夠被免疫系統識別和殺傷，因而最終被清除。陳小平的研究團隊發(fā)現在抗病毒治療前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+ T細胞和記憶CD4+ T細胞，誘導這類(lèi)細胞的凋亡。研究組進(jìn)一步的研究發(fā)現，瘧疾感染誘導細胞內NF-kappa B信號路徑的活化以及組蛋白乙?；?，導致這類(lèi)細胞中前病毒的表達，因此降低了病毒儲存庫的庫容量。 

　　在一些發(fā)展中國家和地區，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現象很普遍。隨著(zhù)聯(lián)合國新千年計劃的實(shí)施，越來(lái)越多的HIV感染者接受抗病毒治療。陳小平團隊的這項研究擴展了瘧疾和HIV共感染的知識領(lǐng)域。該研究還提示，在上述地區，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學(xué)上的益處，值得進(jìn)一步研究。 

　　瘧原蟲(chóng)感染降低SIV病毒儲存庫的機理